Gabarito UFPR 2005 comentado

Raciocínio: O enunciado pede uma característica do fator V de Leiden, uma mutação genética no gene do fator V (mutação G1691A, que troca arginina por glutamina no sítio de clivagem Arg506). Isso torna o fator Va resistente à inativação pela proteína C ativada, que normalmente o cliva e o inativa. Resultado: estado de hipercoagulabilidade hereditário, o trombofilia mais comum em populações de ascendência europeia.

Por que a C está correta: O fator V de Leiden é um fator mutante resistente à proteína C ativada (PCa). Na via normal, a PCa, com cofator a proteína S, cliva o fator Va em pontos específicos e interrompe a geração de trombina. Na mutação, o fator Va não é adequadamente inativado, a trombina continua sendo gerada e o paciente tem tendência a trombose venosa.

Por que as outras estão erradas:
- A) O fator V não participa da ativação do fator de von Willebrand; o vWF é um carreador do fator VIII e participa da adesão plaquetária, sem relação com a ativação pelo fator V.
- B) O fator V é sintetizado no fígado, mas não é dependente da vitamina K. Os dependentes são II, VII, IX e X (além de proteínas C, S e Z).
- D) O fator V não é cofator da proteína C. Quem atua como cofator da PCa é a proteína S.
- E) A descrição vem de estudos da cidade de Leiden, na Holanda, por volta de 1994, e não de um "Dr. Leiden" em 1990. A mutação é nomeada pelo local de descoberta.

Pegadinha: A banca usa nomes e datas para confundir. A alternativa E parece erudita, mas é um detalhe inventado. Também tente não confundir o cofator da PCa (proteína S) com o fator V, que é alvo da PCa.

Ponto-chave: Fator V de Leiden = mutação que torna o fator Va resistente à proteína C ativada, causando trombofilia hereditária.