Gabarito USP-RP (Ribeirão Preto) 2026 Ecocardiografia e Hemôdinamica comentado

Raciocínio: o enunciado pergunta a principal causa da disfunção endotelial na hipertensão arterial crônica. Na HAS crônica, o endotélio sofre agressão contínua por estiramento, angiotensina II e outros estímulos, e o resultado central é o aumento do estresse oxidativo, com produção excessiva de espécies reativas de oxigênio (ERO) e redução da biodisponibilidade de óxido nítrico (NO).

Por que a B está correta: a NADPH oxidase vascular é a principal fonte de superóxido, e a superóxido dismutase é a enzima que o degrada. Quando a NADPH oxidase está ativada e a SOD está diminuída, o superóxido acumula. Ele reage com o NO formando peroxinitrito, o que reduz a disponibilidade de NO e lesa o endotélio. Esse é o mecanismo unificador da disfunção endotelial hipertensiva.

Por que as outras estão erradas:
- A) A ativação do SRAA contribui para a lesão, mas a angiotensina II age sobretudo via AT1R, que é o receptor pró-inflamatório e vasoconstritor. O AT2R tem efeito majoritariamente protetor, então a afirmação está incorreta em dois pontos.
- C) Na HAS crônica a endotelina-1 está aumentada, não diminuída, e ela promove vasoconstrição, não vasodilatação.
- D) Na disfunção endotelial há redução da biodisponibilidade de NO, não aumento. O NO é justamente o vasodilatador que se perde.

Pegadinha: a banca usa termos corretos como SRAA e NO para criar alternativas que parecem plausíveis, mas invertem o sentido do efeito (AT2R, ET-1 e NO). O candidato precisa lembrar que, na disfunção endotelial, a biodisponibilidade de NO cai e a vasoconstrição sobe.

Ponto-chave: na hipertensão crônica, o estresse oxidativo (NADPH oxidase ativada, SOD reduzida) inativa o NO e causa disfunção endotelial.